Os investigadores da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD) descobriram alterações moleculares que ocorrem antes do declínio cognitivo e antes dos tradicionais indicadores associados à patologia. Os primeiros resultados foram publicados esta semana no “Journal of Alzheimer's Disease”.
“Os testes realizados indicam que ocorre uma deficiência nos processos de geração de energia ao nível das mitocôndrias [organelos celulares que produzem energia], localizadas nos terminais dos neurónios” afirma, em declarações ao Ciência 2.0, Romeu Videira. O investigador responsável pelo estudo acrescenta que “esta alteração pode estar por detrás da desregulação na produção do peptídeo beta-amilóide”, proteína apontada atualmente como principal agente da doença de Alzheimer.
O trabalho foi desenvolvido ao longo dos últimos três anos e utilizou ratinhos geneticamente modificados, que desenvolveram a patologia de forma progressiva, tal como os pacientes humanos. O grupo percebeu que “um défice energético começa por comprometer a comunicação entre os neurónios nas regiões afetadas e, com o avanço da doença, se expande, promovendo o processo neurodegenerativo característico do Alzheimer”.
A investigação mostrou também que esta patologia pode não ser específica do cérebro dado que “alterações metabólicas foram também detetadas em tecido muscular esquelético”. Esta visão da doença permite compreender a perda progressiva de massa corporal exibida por muitos dos pacientes e “abre a possibilidade de se conseguir um diagnóstico precoce através de biópsias ao tecido muscular esquelético”, defende Romeu Videira.
Partindo da hipótese da doença de Alzheimer como algo metabólico, uma das investigadoras do mesmo grupo vai estudar uma solução terapêutica baseada num nanomaterial que corrige a desregulação energética mitocondrial. O projecto recebeu a distinção “Estímulo à Investigação 2014”, da Fundação Calouste Gulbenkian.
“Nos próximos anos o trabalho passará por testar o conceito terapêutico in vitro e, depois, em modelos animais”, conclui.