Uma molécula antimicrobiana sintética “altamente eficaz” contra bactérias multirresistentes, de acordo com os resultados de experiências in vitro e em ratinhos, foi desenvolvida por uma equipa de investigadores da Universidade de Harvard, nos Estados Unidos.

A descrição da “​cresomicina”, como foi denominada, está publicada na revista Science e, segundo os investigadores, esta é capaz de matar muitas bactérias resistentes aos medicamentos, incluindo Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa.

“Embora ainda não saibamos se a cresomicina e medicamentos semelhantes são seguros e eficazes em humanos, os nossos resultados mostram uma actividade inibitória significativamente melhorada contra uma longa lista de estirpes bacterianas patogénicas que matam mais de um milhão de pessoas todos os anos, em comparação com antibióticos clinicamente aprovados”, explicou Andrew Myers, um dos autores do estudo, citado em comunicado da Universidade de Harvard.

A nova molécula demonstra uma capacidade melhorada de se ligar aos ribossomas bacterianos, que são máquinas biomoleculares que controlam a síntese de proteínas.

A alteração da função ribossomal é uma característica distintiva de muitos antibióticos existentes, mas algumas bactérias desenvolveram mecanismos de protecção que impedem a acção dos medicamentos tradicionais, realça-se no em comunicado.

A cresomicina é um dos vários compostos promissores que a equipa de Andrew Myers desenvolveu, com o objectivo de ajudar a vencer a guerra contra as “superbactérias".

A nova molécula é inspirada nas estruturas químicas das lincosamidas, uma classe de antibióticos que inclui a clindamicina, habitualmente prescritos.

Como muitos antibióticos, a clindamicina é fabricada através de semissíntese, na qual produtos complexos isolados da natureza são directamente modificados para uso farmacológico. O novo composto de Harvard, porém, é totalmente sintético e apresenta modificações químicas.

As bactérias podem desenvolver resistência a antibióticos direccionados aos ribossomas, expressando genes que produzem enzimas chamadas “ARN metiltransferases ribossómicas”.

Essas enzimas removem componentes do medicamento projectados para se ligarem e romperem o ribossoma, bloqueando, em última análise, a actividade do medicamento. Para evitar esse problema, Andrew Myers e a sua equipa desenvolveram o seu composto com maior ligação ao ribossoma, entre outras características.