Uma equipa de cientistas do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra decifrou um importante mecanismo de regulação do desenvolvimento do sistema nervoso – que “pode abrir caminho a novos estudos sobre as lesões da medula e doenças como a esclerose lateral amiotrófica”, refere a instituição em comunicado.

A investigação – realizada em parceria com a Universidade de Cornell (EUA), o Instituto Italiano de Tecnologia (Itália) e a Universidade Nacional de Seul (Coreia do Sul) – permitiu perceber como o processo de sinaptogénese leva ao desaparecimento dos ribossomas durante a maturação dos axónios.

“Para compreender os conceitos científicos complexos de cada uma dessas peças – sinaptogénese, ribossoma ou axónio –, importa, antes de mais, entender como o puzzle funciona. Os nossos neurónios são divididos em três estruturas: corpo celular, dendrites e axónio”, explica o comunicado desta quinta-feira relativo a este trabalho publicado na revista cientifica Cell Reports.

O axónio funciona com um canal de comunicação dos neurónios, permitindo o contacto com outros neurónios ou outras células do corpo humano, através de uma estrutura especializada designada de sinapse, que permite a transmissão de informação entre as células nervosas.

“Durante o desenvolvimento do sistema nervoso, os neurónios passam por um processo de maturação, no qual ocorrem transformações significativas ao nível do axónio”, explica o CNC. “Uma dessas modificações é a alteração do número de ribossomas – pequenas estruturas que funcionam como máquinas de produção de proteínas.”

O estudo pretendeu identificar os mecanismos que regulam essa alteração: “De uma forma até agora não entendida, após a maturação dos axónios, o número de ribossomas nos axónios é reduzido”, refere no comunicado o líder da equipa de investigação, Ramiro Almeida, também professor na Universidade de Aveiro.

Em modelos animais e celulares, o estudo observou que a formação de novas sinapses era responsável pela redução do número de ribossomas nos axónios. A equipa de investigadores acredita que este decréscimo, após a maturação dos neurónios, ocorre devido a uma menor necessidade de formação de novas proteínas. “E descobriu”, acrescenta o comunicado em relação aos resultados da equipa, “que esta redução é mediada pelo sistema de ubiquitina-proteossoma, responsável pela degradação de componentes celulares”.

Estas conclusões poderão vir a ter um impacto relevante no estudo de lesões vertebromedulares. “Estudos de outros grupos de investigação mostraram que numa situação de lesão neuronal, entre muitos outros processos, o número de ribossomas nos axónios aumenta e estes comportam-se de maneira semelhante aos axónios imaturos”, referem tanto Ramiro Almeida como Rui Costa, também investigador do CNC e o primeiro autor do artigo científico.

A investigação mostra qual o mecanismo de regulação dos níveis de ribossomas e a sua importância no desenvolvimento do sistema nervoso. “No futuro, a compreensão destes processos – ou de outras peças deste puzzle – poderá ajudar a amenizar os danos destas lesões assim como em doenças como a esclerose lateral amiotrófica”, conclui a equipa.