O estudo pretende perceber como é que o Batrachochytrium dendrobatidis inibe a resposta imunitária nos organismos. “Os anfíbios têm um sistema imunitário complexo, quase tão complexo como o dos humanos, portanto deviam conseguir detectar e eliminar o fungo”, afirma a imunologista Louise Rollins-Smith, também investigadora nesta equipa, citada num comunicado de imprensa.

De facto, os macrófagos e neutrófilos, responsáveis por “comer” os agentes infecciosos, continuam a funcionar, mas os linfócitos, responsáveis por detectá-los e eliminá-los, são inibidos.

A infecção por B. dendrobatidis ocorre nas células da camada superior da pele dos anfíbios, onde se localiza a maior parte da queratina, proteína responsável por tornar a pele mais resistente e por formar pêlos e penas, em mamíferos e aves, respectivamente. Este fungo citríco altera a produção de queratina, tornando a pele mais grossa: compromete as trocas gasosas (respiração cutânea característica nos anfíbios), levando à morte por asfixia, e dificulta a absorção de minerais, que pode levar a um colapso cardíaco.

Normalmente, depois de uma infecção, o organismo produz uma resposta imunitária, mas nos casos de infecção com B. dendrobatidis não há activação da resposta, não há produção de linfócitos, ou a sua proliferação é inibida. Os líquidos extracelulares produzidos pelo fungo têm o mesmo efeito, mesmo na ausência das células que os produziram. Mostrou-se, também, que o fungo tem influência na morte prematura das células. Por outro lado, ensaios com os esporos do fungo mostraram que estes não causam infecção.

Há já alguns tratamentos contra a quitridiomicose, usando, por exemplo, antifúngicos, mas não tornam os animais imunes à doença e assim que forem libertados na natureza poderão voltar a ficar infectados.

Existem também algumas espécies que são vistas como resistentes à infecção, o que as torna vectores privilegiados para sua disseminação. A rã-de-unhas-africana (Xenopus laevis) e a rã-touro-americana (Lithobates catesbeianus) são, neste momento, consideradas responsáveis pela dispersão da doença, porque nos anos de 1950 eram usados em laboratórios de todo o mundo como “testes de gravidez”.

Em laboratório experimentou inibir-se a acção do fungo pelo calor, com ácidos e com enzimas capazes de destruir as proteínas da parede celular, mas nenhum método obteve resultados positivos. Só a utilização de químicos que interferem na construção das paredes celulares das células do fungo conseguiram reduzir a sua acção nefasta no sistema imunitário, evidenciando que o agente tóxico estaria na parede celular. Por outro lado, o B. dendrobatidis mostrou-se eficaz no controlo do crescimento e na morte de células cancerosas humanas e células do ovário de rato.

Este artigo serve assim dois propósitos, um caminho a seguir na identificação dos agentes responsáveis pela inibição do sistema imunitário dos anfíbios e uma nova possibilidade para a criação de agentes capazes de destruir infecções tumorais, conforme refere o comunicado.
 
 
 
 
 
 

O estudo pretende perceber como é que o Batrachochytrium dendrobatidis inibe a resposta imunitária nos organismos. “Os anfíbios têm um sistema imunitário complexo, quase tão complexo como o dos humanos, portanto deviam conseguir detectar e eliminar o fungo”, afirma a imunologista Louise Rollins-Smith, também investigadora nesta equipa, citada num comunicado de imprensa.

De facto, os macrófagos e neutrófilos, responsáveis por “comer” os agentes infecciosos, continuam a funcionar, mas os linfócitos, responsáveis por detectá-los e eliminá-los, são inibidos.

A infecção por B. dendrobatidis ocorre nas células da camada superior da pele dos anfíbios, onde se localiza a maior parte da queratina, proteína responsável por tornar a pele mais resistente e por formar pêlos e penas, em mamíferos e aves, respectivamente. Este fungo citríco altera a produção de queratina, tornando a pele mais grossa: compromete as trocas gasosas (respiração cutânea característica nos anfíbios), levando à morte por asfixia, e dificulta a absorção de minerais, que pode levar a um colapso cardíaco.

Normalmente, depois de uma infecção, o organismo produz uma resposta imunitária, mas nos casos de infecção com B. dendrobatidis não há activação da resposta, não há produção de linfócitos, ou a sua proliferação é inibida. Os líquidos extracelulares produzidos pelo fungo têm o mesmo efeito, mesmo na ausência das células que os produziram. Mostrou-se, também, que o fungo tem influência na morte prematura das células. Por outro lado, ensaios com os esporos do fungo mostraram que estes não causam infecção.

Há já alguns tratamentos contra a quitridiomicose, usando, por exemplo, antifúngicos, mas não tornam os animais imunes à doença e assim que forem libertados na natureza poderão voltar a ficar infectados.

Existem também algumas espécies que são vistas como resistentes à infecção, o que as torna vectores privilegiados para sua disseminação. A rã-de-unhas-africana (Xenopus laevis) e a rã-touro-americana (Lithobates catesbeianus) são, neste momento, consideradas responsáveis pela dispersão da doença, porque nos anos de 1950 eram usados em laboratórios de todo o mundo como “testes de gravidez”.

Em laboratório experimentou inibir-se a acção do fungo pelo calor, com ácidos e com enzimas capazes de destruir as proteínas da parede celular, mas nenhum método obteve resultados positivos. Só a utilização de químicos que interferem na construção das paredes celulares das células do fungo conseguiram reduzir a sua acção nefasta no sistema imunitário, evidenciando que o agente tóxico estaria na parede celular. Por outro lado, o B. dendrobatidis mostrou-se eficaz no controlo do crescimento e na morte de células cancerosas humanas e células do ovário de rato.

Este artigo serve assim dois propósitos, um caminho a seguir na identificação dos agentes responsáveis pela inibição do sistema imunitário dos anfíbios e uma nova possibilidade para a criação de agentes capazes de destruir infecções tumorais, conforme refere o comunicado.