Há muitos genes que contribuem para doenças e condições complexas como a obesidade, que nunca são causadas por defeitos num único gene — isso acontece com doenças raras, e normalmente muito graves, como por exemplo a coreia de Huntington, que é neurodegenerativa.

Há muitos genes que contribuem para doenças e condições complexas como a obesidade, que nunca são causadas por defeitos num único gene — isso acontece com doenças raras, e normalmente muito graves, como por exemplo a coreia de Huntington, que é neurodegenerativa.

Mas é dado assente que várias formas do gene FTO estão implicadas na obesidade. Quem tem uma determinada forma desse gene tem 70 por cento mais de probabilidades de vir a ser obeso, e costuma ter pelo menos três quilos mais do que os que transportam nas suas células outra grafia alternativa do FTO — se encararmos os genes como palavras.

Agora, a equipa coordenada por Ulrich Ruether, da Universidade Heinrich Heine, de Dusseldorf, relata num artigo divulgado na edição on-line da revista Nature como uma série de experiências com ratinhos que não tinham este gene os ajudou a perceber que controla a actividade de hormonas que regulam a eficiência com que o organismo consegue utilizar os alimentos para produzir energia.

“É um bocado surpreendente, porque vários estudos recentes sugeriam que a variante do gene FTO que aumenta o risco da obesidade tem efeitos sobre o apetite e a quantidade de comida ingerida, mas não parece ter efeitos sobre a rapidez com que a energia é usada pelo organismo”, comentou Stephen O’Rahilly, dos Laboratórios de Investigação Metabólica da Universidade de Cambridge (Reino Unido), citado num comunicado.

Os ratinhos usados nas experiências alemãs que não tinham duas cópias da versão “gorda” do gene (uma herdada da mãe e outra do pai, visto que a molécula de ADN é formada por uma cadeia dupla) tinham pouca gordura, porque queimavam espontaneamente mais energia. Isto ainda que comessem mais que os ratinhos do gene “gordo”, e não se mexessem tanto. E não era só a gordura: tinham também problemas de crescimento, eram mais pequenos e fracos que os outros.

Quererá isto dizer que estamos a caminho de um novo medicamento para a obesidade? Sim e não. Por um lado, é uma pista válida. Por outro, avisa Nikolai Petrovsky, do Centro Médico da Universidade Flinders (Austrália), “não existe nenhum meio para influenciar os níveis deste gene nos humanos.” Além disso, há a possibilidade de efeitos secundários devastadores — que aliás têm sido um problema constante na busca de tratamentos para a obesidade. “Mais medicamentos para a obesidade foram travados na fase de ensaios clínicos ou retirados do mercado do que os que estão actualmente aprovados”, comentou.