Em 1996 foi identificada uma mutação genética num receptor que existe à superfície das células do sistema imunitário, e que o vírus da sida usa para nelas penetrar. Essa mutação faz com que não seja produzida uma proteína, chamada co-receptor CCR5 - o que explica por que é que algumas pessoas não são afectadas pelo HIV.

Em 1996 foi identificada uma mutação genética num receptor que existe à superfície das células do sistema imunitário, e que o vírus da sida usa para nelas penetrar. Essa mutação faz com que não seja produzida uma proteína, chamada co-receptor CCR5 - o que explica por que é que algumas pessoas não são afectadas pelo HIV.

Este receptor CCR-5 é como uma fechadura que só pode ser aberta por um grupo de proteínas chamadas quimiocinas. Estas desempenham um papel importante nos processos inflamatórios e são libertadas por muitos tipos de células, nos momentos iniciais de reacção a ataques de micro-organismos ou substâncias que provocam alergias, chamando glóbulos brancos para o local do ataque. O HIV tem proteínas que imitam estas quimiocinas para se ligar às células do sistema imunitário, através do receptor CCR-5, invadindo-as e tornando-as fábricas para produzir cópias de si próprio.

Mas esta mutação tinha de ser muito mais antiga que os primeiros casos de sida, que se pensa terem surgido há cerca de 50 anos. Pensa-se que terá surgido há 700 anos e poderá ter protegido os habitantes da Europa de então de uma doença devastadora, com elevados níveis de mortalidade.

A peste bubónica, que terá morto cerca de 25 milhões de pessoas só durante a epidemia que ficou na história como a da peste negra, entre 1346 e 1352, parecia uma boa candidata, até porque a bactéria que a causa usa o mesmo receptor celular para enganar as defesas do organismo. Foi Stephen O'Brien, investigador do Instituto Nacional do Cancro dos EUA, quem avançou com essa hipótese, ao verificar que esta mutação se encontrava apenas em populações europeias e a sua origem parecia coincidir com o período da peste negra.

Mas alguns pormenores não batiam certo. Por exemplo, a mutação do receptor CCR5 é mais comum na Europa do Norte, e diminui de frequência à medida que nos aproximamos do Mediterrâneo: apenas oito em cada 100 naturais do Sul de Itália a têm, enquanto na Dinamarca está presente numa pessoa em quatro.

Só que isto não faz sentido se aceitarmos a peste como a pressão ambiental que fez com que esta mutação genética fosse seleccionada, através das leis da evolução, porque esta epidemia surgiu na Europa a partir da Sicília, bem no Sul. Além disso, a peste, que é transmitida pelas pulgas dos ratos, desapareceu da Europa a partir de 1750, o que torna menos justificável que a mutação tenha prevalecido até à actualidade.

Mas há outra doença que pode explicar melhor este fenómeno: a varíola, que foi declarada extinta, a nível mundial, em 1978, mas que ainda matou no ocidente durante o século XX.

A varíola é causada por um vírus transmitido directamente entre seres humanos, o que a torna uma presença persistente. Em populações em que a doença surgia frequentemente, apenas as crianças não tinham defesas imunitárias contra a doença e, por isso, eram mais vulneráveis. A varíola era uma doença infantil, e matava cerca de 30 por cento das pessoas infectadas.

Uma doença com estas características, que impede muitas pessoas de chegarem à idade adulta e de se reproduzirem, exerce uma enorme pressão, em termos evolutivos. Foi isso que defenderam, em Novembro passado, Alison Galvani e Montgomery Slatkin, da Universidade da Califórnia em Berkeley, na revista "Proceedings of the National Academy of Sciences".

Agora, um grupo de investigadores norte-americanos, coordenado por Donald Mosier, do Instituto Scripps, na Califórnia, testou a hipótese da peste ser a origem da mutação do receptor CCR5 com ratinhos.

Os cientistas infectaram um grupo de ratinhos normais e outro de ratinhos com mutação semelhante à humana com a bactéria "Yersinia pestis". Os resultados foram claros: "Não encontrámos diferenças no desenvolvimento das bactérias ou no tempo de sobrevivência entre os dois grupos", escrevem na "Nature".

"Os nossos resultados mostram que a deficiência no receptor CCR5 em ratinhos não protege contra a infecção ou morte causada pela infecção experimental com 'Yersinia', tornando pouco provável que esta mutação proteja contra a peste", dizem os cientistas nas conclusões, sublinhado depois a concordância desse estudo com o Galvani e Slatkin, que aponta a varíola como a origem da resistência genética ao HIV.