Alzheimer: o fim do pesadelo?

Uma abordagem correta à doença de Alzheimer deverá visar todos os fatores envolvidos na alteração da estrutura e da função cerebral que conduzem a esta dramática condição.

A doença de Alzheimer, uma doença degenerativa do sistema nervoso central, foi descoberta em 1906 por Alois Alzheimer. Muitas vezes associada à perda de memória, esta dramática forma de demência provoca no seu portador uma degenerescência progressiva de neurónios em várias zonas do seu cérebro, particularmente na região fronto-temporal, bem como uma atrofia da amígdala e do hipocampo, conduzindo a uma perda da capacidade de orientação no tempo e no espaço, de reconhecimento de objetos e de pessoas, de utilização da linguagem, de raciocínio e de reflexão.

Atá à data, a forma como a medicina convencional tem encarado esta doença tem passado pela modulação farmacológica da neurotransmissão colinérgica e glutamatérgica através da administração de medicamentos clássicos para esta situação que, embora consigam diminuir os sintomas, não têm conseguido reverter a progressão da doença, como os inibidores da acetilcolinesterase donepezil, rivastigmina e galantamina, cuja finalidade é impedir a degradação da acetilcolina, neurotransmissor vital para que os neurónios da memória continuem a comunicar e que na doença de Alzheimer é produzida em níveis insuficientes, ou o medicamento antiglutamato memantine, que bloqueia os recetores do glutamato, permitindo desse modo retardar a perda das funções cognitivas nestes doentes.

Uma abordagem correta à doença de Alzheimer deverá visar todos os fatores envolvidos na alteração da estrutura e da função cerebral que conduzem a esta dramática condição.

Assim, para além da intervenção médica clássica acima referenciada, deveremos considerar ainda a inflamação, a disfunção mitocondrial, o stress oxidativo e a acumulação de agregados tóxicos de proteínas nos neurónios e à sua volta, a infeção crónica, bacteriana ou vírica, e a depleção de hormonas sexuais própria da idade avançada.

1 Sabendo-se da forte conexão entre inflamação e demência, um regime alimentar bem elaborado, com um índice glicémico baixo e sem glúten, assim como o fornecimento de nutrientes adequados como o ácido alfa-lipóico (600 mg diários), pode ajudar o organismo a baixar os níveis da substância amilóide, ajudando a diminuir a inflamação e consequentemente a demência.

As células do nosso organismo têm necessidade de energia para funcionar e os nossos neurónios, em particular, só a podem ir buscar à glucose e aos corpos cetónicos. Ora, é sabido que em circunstâncias normais nós não temos corpos cetónicos em circulação no sangue: estas moléculas, derivadas das gorduras, só fazem a sua aparição após um jejum de alguns dias de consumo de água, ou, no quadro duma alimentação cetogénica, se não se consumir praticamente nenhum hidrato de carbono e se consumir muitas gorduras.

Ora sabendo-se que na doença de Alzheimer os neurónios têm dificuldade em utilizar glucose para funcionar, porque não levar os corpos cetónicos aos neurónios jejuando 12 horas todas as noites? Um meio complementar do jejum para levar os corpos cetónicos à companhia dos neurónios em sofrimento passa ainda pelo consumo de triglicéridos de cadeia média (TCM). Estas gorduras, uma vez absorvidas, são convertidas em corpos cetónicos ao nível do fígado (o óleo da noz de coco contém-nas na proporção aproximada de 60%).

Vários estudos realizados demonstraram que a partir de 20 gramas de TCM os sintomas da doença diminuíram numa percentagem elevada de casos. Embora os portadores da variante do gene ApoE4 ofereçam alguma resistência, uma suplementação concomitante de ácidos gordos ómega 3, uma grama e meia duas vezes por dia, desde o início da doença, pode oferecer bons resultados.

2 A disfunção mitocondrial com o correspondente défice de produção de ATP ácido adenosinotrifosfórico, pode ser minimizada com 400 mg diários de CoQ10, bem como com a acetil L carnitina e magnésio nas dosagens referenciadas no ponto seguinte.

3 O stress oxidativo bem como a acumulação de agregados tóxicos de proteínas placas senis de substância amilóide causando dano celular nos neurónios, inflamação, morte celular e formação de emaranhados de neurofibrilhas podem ser de algum modo contrariados com a utilização de antioxidantes como a acetil-L-carnitina (3 gramas diários), vitamina B6 250 mg diários, B9 700 mcg diários e B12 1000 mcg diários, vitamina C (500 mg diários), vitamina E (400 U.I. diárias), curcumina (1 a 4 gramas diários), resveratrol 250 mg diários e magnésio citrato 400 mg diários, bem como com a vacinação contra a substância amilóide, a vinpocetina 10 mg três vezes ao dia, o PQQ 20 mg diários, a fosfatidilserina  100 mg três vezes por dia durante 12 semanas, a glicerofosfocolina 1 grama diário durante cinco meses, com os inibidores da secretase e, finalmente, com curcumina 1 a 4 gramas diários.

4 Para combater a infeção crónica bacteriana ou vírica, podem-se utilizar antibióticos como a doxiciclina, a rifampicina ou ainda a D-cicloserina, como resposta à teoria de que a doença de Alzheimer pode ter na sua origem a presença de organismos infecciosos no hospedeiro.

5 Sendo uma realidade que nas idades avançadas se assiste a uma depleção maior ou menor de hormonas sexuais e sabendo-se do seu papel fundamental na saúde dos neurónios, então a reposição hormonal bio-idêntica também faz sentido quando se equaciona tratar a doença de Alzheimer. Assim, vão funcionar como suporte hormonal a vitamina D doses não inferiores a 10.000 U.I. (sempre acompanhada de vitamina K2), a pregnenolona, DHEA, estradiol, progesterona, testosterona e melatonina, de acordo com as necessidades individuais.

Finalmente, dever-se-á diminuir o stress através da terapia sintónica/meditação/ioga, fazer exercício físico 30 a 60 minutos por dia, quatro dias na semana, melhorar a saúde intestinal através da utilização de probióticos, otimizar o sono com a administração de 0,5 a 2 mg de melatonina e 500 mg de triptofano, bem como melhorar a taxa de vitamina D no sangue que deverá em condições ideais andar na casa dos 80 ng/ml.

Médico, doutorado em Ciências da Educação e diplomado em Medicina Anti-envelhecimento

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